Гастрит у детей курсовая работа

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Курсовая работа хронический гастрит у детей

Хронический гастрит у детей

Реферат: Хронические гастриты у детей принципы диагностики

A.C. Потапов, И.Ф. Тин, НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой тер гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

1. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные пердставления о патологии верхних отделов жчлудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5-7.

2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтералогии// Педиатрия. 1995. №5. С. 48-51.

3. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии// Рус. мед. журн. 1997. Т5. №19. С. 1252-1262.

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Л., Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.

5. Nednul J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori// Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.

6. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте теточной теории иммунитета И.И. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. №3. С. 32-36.

7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243-248.

8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609-613.

9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis — Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273-277.

10. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997. Т.YIII. N3. С. 82-85.

11. Hulten К., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031-1035.

12. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе// Педиатрия. 1997. N1. С. 7-11.

13. Заболевания органов пищеварения у детей/ Под ред. А.Л. Баранова, Е.Л. Климанской, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.

14. Щербаков П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей/ /Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicohacter.

Курсовая работа хронический гастрит у детей

  • Идет сессия, а еще нужно написать курсовую или дипломную работу?
  • Учитесь и работаете, и времени для написания работы не остаётся?
  • Строгий преподаватель требует, чтобы все расчёты и графики были идеальны, и поэтому лучше сделать работу на заказ!

Написание курсовой работы – задача, на которую многим студентам не хватает времени.

Источник: http://v-zdorovom-tele.ru/gastrit/kursovaya-rabota-hronicheskij-gastrit-u-detej.html

Реферат: Хронические гастриты у детей: принципы диагностики

A.C. Потапов, И.Ф. Тин, НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой тер гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

1. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные пердставления о патологии верхних отделов жчлудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5-7.

2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтералогии// Педиатрия. 1995. №5. С. 48-51.

3. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии// Рус. мед. журн. 1997. Т5. №19. С. 1252-1262.

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Л., Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.

5. NednulJ.G., CzmtlS.J. Helicohaclerpylori// Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.

6. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте теточной теории иммунитета И.И. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. №3. С. 32-36.

7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243-248.

8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609-613.

9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis — Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273-277.

10. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997. Т.YIII. N3. С. 82-85.

11. Hulten К., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031-1035.

12. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе// Педиатрия. 1997. N1. С. 7-11.

13. Заболевания органов пищеварения у детей/ Под ред. А.Л. Баранова, Е.Л. Климанской, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.

14. Щербаков П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей/ /Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicohacter.

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-3407.html

Реферат: Хронические гастриты у детей принципы диагностики

A.C. Потапов, И.Ф. Тин, НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой тер гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

1. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные пердставления о патологии верхних отделов жчлудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5-7.

2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтералогии// Педиатрия. 1995. №5. С. 48-51.

3. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии// Рус. мед. журн. 1997. Т5. №19. С. 1252-1262.

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Л., Исаков В.А, Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.

5. Nednul J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori// Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71-78.

6. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте теточной теории иммунитета И.И. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. №3. С. 32-36.

7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243-248.

8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609-613.

9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis — Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273-277.

10. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997. Т.YIII. N3. С. 82-85.

11. Hulten К., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031-1035.

12. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе// Педиатрия. 1997. N1. С. 7-11.

13. Заболевания органов пищеварения у детей/ Под ред. А.Л. Баранова, Е.Л. Климанской, Г.В. Римарчук. М., 1996. 304 с.

14. Щербаков П.Л. Инструментальная диагностика пилорического хеликобактериоза у детей/ /Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicohacter.

Источник: http://www.ronl.ru/referaty/medicina/444431/

Классификация и лечение хронического гастрита у детей

Клинические симптомы и основные причины воспаления слизистой оболочки желудка. Эпидемиология хронического гастрита у детей, его классификация, патогенез и методы диагностики. Основы проведения лечебной терапии и профилактики больных, виды осложнений.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

желудок хронический гастрит лечебный

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит — хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

К29. Гастрит и дуоденит.

1. Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит — наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит — 29,7%, хронический дуоденит — 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики.

Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет — 40%, старше 15 лет и у взрослых — 52-70%.

2. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

3. Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит — мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

· наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения — показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;

· инфицированность Helicobacter pylori;

· погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей);

· химические, в том числе медикаментозные, воздействия;

· физические и психоэмоциональные перегрузки;

· очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori — основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений — от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori — орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pyloriможет превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации).Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

4. Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

5. Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе:

· возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью;

· уменьшаются после приема пищи;

· нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

· болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне;

· склонность к запорам;

· аппетит, как правило, хороший;

· секреторная функция желудка нормальная или повышена;

· при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);

· характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

· возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи;

· локализованы в эпигастрии и области пупка;

· имеют ноющий характер;

· проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч;

· сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

· аппетит пониженный и избирательный;

· при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;

· секреторная функция желудка сохранена или понижена;

· при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

· этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

6. Диагностика гастродуоденита у детей

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоде нос копию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Прогресс в гастроэнтерологии связан с внедрением (1973 г.) в практику нового метода диагностики — эндоскопии, который позволил пересмотреть многие аспекты гастродуоденальных заболеваний у детей. Далеко вперёд шагнуло развитие эндоскопической техники. Использование аппаратов с двумя плоскостями свободы (вместо первых японских эндоскопов типа Р «Olympus»), имеющими различные диаметры рабочей части (5-13 мм), позволяет осуществлять исследования у детей различного возраста, начиная с рождения. На смену осмотру слизистых оболочек через окуляр эндоскопа в условиях монокулярного интенсивно освещённого поля зрения пришла видеоэндоскопия. Видеокамеры передают изображение слизистой оболочки на телеэкран, повышая тем самым качество изображения (стало возможным фиксировать изменения различных отделов органов пищеварения не только статическими фотографиями или слайдами, но и в виде динамических видеофильмов). В последнее время появились системы, позволяющие получать и хранить высококачественное цифровое изображение с помощью компьютера.

Эзофагогастродуоденоскопия — критерий диагностики гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

С 1980 г. расширены показания для внебольничного проведения эндоскопических исследований. В настоящее время амбулаторно выполняют более 70% всех эндоскопических процедур. Гастродуоденофиброскопия позволяет определить локализацию воспалительного процесса, провести прицельную аспирационную биопсию гастродуоденальной слизистой оболочки для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений. Эндоскопическая картина помогает установить степень активности гастрита и дуоденита по наличию очагового или диффузного характера гиперемии, отёка, площади сосудистых разветвлений, уровню толщины слизистой оболочки, изменению структуры ворсинок и крипт (ширина, вытянутость, складчатость, дистрофия), а также по плотности клеточной инфильтрации (нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, МЭЛ, плазматическими клетками) и количеству участков склероза — атрофии, эрозий (полные, неполные, промежуточные, геморрагические). Определение эрозий от выступающих над поверхностью отёчной и гиперемирован- ной слизистой оболочки до петехиальных (от точечных форм до 0,5 см) соответствует 3-4 степени активности и тяжести воспалительного процесса. При язвенной болезни диагностируют язвенные дефекты овальной формы на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки в пилороантральном отделе желудка (78%) и в луковице двенадцатиперстной кишки по передней стенке у 35% больных, на задней стенке — у 22%, в зоне бульбодуоденального перехода — у 32%, в основании луковицы — у 7%, в области её верхушки — 5% (размер от 0,4 до 1,8 см). Множественную локализацию язв определяют у 36% больных. Из них поверхностные язвы (59%) наблюдают в 1,5 раза чаще, чем глубокие (41%). Заживление дефектов с формированием рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки отмечают у 34% больных, в желудке — у 12%.

Разработаны эндоскопические признаки пилорического хеликобактериоза. К ним относят эрозии и язвы, множественные разнокалиберные «выбухания» на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка (картина «булыжной мостовой» — нодулярный гастрит), отёк и утолщение складок антрального отдела и тела желудка. Диагностика хеликобактериоза включает в себя как инвазивные, так и неинвазивные методы. Она основывается на комплексном клинико-иммунологическом, гистоморфологическом исследовании слизистой оболочки органов пищеварения, проведении экспресс-уреазного теста, определении специфических антихеликобактериальных антител классов М, А, в, Е и постановки полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале. Существенное достоинство ПЦР состоит в том, что она позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию — уже через 2 нед после лечения. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена НР в кале. «Золотым стандартом» диагностики НР считают морфоцитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии, с оценкой степени обсеменённости: слабая (+) — 20 микробных тел в поле зрения, умеренная (++) — 20-40 микробных тел в поле зрения и, при большем количестве, — высокая (+++). В высушенных и окрашенных по Паненгейму мазках НР определяют в слизи; бактерии имеют изогнутую, спиралевидную форму, могут быть 8-образными или в виде «крыльев летящей чайки». Однако цитологический метод не даёт информации о структуре слизистой оболочки. По скорости выявления персистирующей НР цитологическому исследованию не уступает экспресс-метод, основанный на уреазной активности НР, получивший название кампи-тест (кло- тест, де-нол-тест). Метод основан на способности живого микроорганизма осуществлять биохимические реакции: наработанная НР уреаза метаболизирует мочевину (гель-носитель) с образованием аммиака, сдвигающего pH среды в щелочную сторону (фенол-рот в качестве индикатора pH), что фиксируется изменением окраски среды. Малиновое окрашивание теста свидетельствует о наличии в биоптате НР. Время окрашивания позволяет косвенно судить о количестве жизнеспособных бактерий: значительное инфицирование — появление малинового окрашивания в течение первого часа (+++), в течение последующих двух часов — умеренное инфицирование (++), к концу суток — незначительное (+); при наступлении окрашивания в более поздние сроки результат считают отрицательным. Неинвазивный уреазный дыхательный тест основан на воздействии уреазы НР на меченую мочевину, в результате чего освобождается углекислый газ, регистрируемый в выдыхаемом воздухе. Исследование проводят натощак — в пластиковые пакеты забирают две фоновые пробы выдыхаемого воздуха, затем обследуемый принимает пробный завтрак (молоко или сок) и тестовый субстрат (водный раствор мочевины, меченой С). В течение часа каждые 15 мин отбирают четыре пробы выдыхаемого воздуха и определяют содержание стабилизированного изотопа. Цитологический метод помимо уровня плотности колонизации НР позволяет определить наличие и степень выраженности пролиферативных процессов и тем самым диагностировать форму и активность течения гастродуоденита. Характерная особенность таких тестов — высокая точность результатов и возможность своевременно корректировать терапию для предупреждения рецидивов болезни. Рентгенологическое исследование у больных с хроническим гастродуоденитом проводят при осложнённых состояниях (пенетрация, перфорация язвенных дефектов) и при постоянных болях в животе, несмотря на адекватную терапию, а также у больных с частыми рецидивами заболевания.

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

Абдоминальный синдром также возможен при геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите, ревматизме, сахарном диабете, пиелонефрите. Основные дифференциально-диагностические критерии — эндоскопические и морфоцитологические признаки гастродуоденита, а также отсутствие специфических симптомов, характеризующих заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику.

7. Лечение хронического гастродуоденита у детей

Лечение больных с хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью сводят к воздействию на организм ряда лечебных факторов: режима, лечебного питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Диетотерапия построена на принципах антацидных свойств пищи; механического, химического, термического щажения гастродуоденальной слизистой оболочки. Питание должно осуществляться 4-5 раз в день. Используют лечебные диеты 1а, 16, 1: пища, приготовленная на пару, отварная (мясо, рыба, яйца всмятку, овощи), протёртая (в виде пюре), кисели, слизистые каши, чёрствый хлеб, щелочная минеральная вода («Ессентуки» № 4, 17), компоты из сладких сортов ягод и фруктов, печёные яблоки; исключают наваристые мясные, рыбные, грибные супы, щи, свежий и ржаной хлеб, свежую выпечку, блины, кофе, газированные напитки, соки, сырые овощи, чеснок, бобовые, жареные и копчёные продукты, маринады, острые приправы, майонез, кетчуп; ограничение употребления поваренной соли и продуктов, богатых холестерином. Длительность каждой лечебной диеты (стола) — от 7 до 15 дней, поддерживается в течение 6-12 мес. К продуктам, обладающим высоким антисекреторным действием, относят сливки, мясо, творог. Можно использовать продукты лечебного питания: антацидный бифилакт, обогащённый витаминами С и Е; молочнокислый лактобактерин, обогащённый физиологическими дозами сульфата цинка.

Фитотерапия — лечебное действие настоев и отваров из растений основано на их противовоспалительном, седативном, бактерицидном, спазмолитическом действии на гастродуоденальную слизистую оболочку. В зависимости от фазы заболевания назначают: при обострении — настои и отвары ромашки, валерианы, мяты перечной, кровохлёбки, тысячелистника, шиповника; в ремиссию — аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеницу топяную, подорожник большой, крапиву двудомную.

Физиотерапию в виде щадящих процедур небольшими дозами применяют со 2 и 3 нед (тепловые процедуры) базисной терапии: парафин, озокерит; электросон (больным с повышенной возбудимостью); бромэлектрофорез на воротниковую область и хвойные ванны (детям с выраженной вегетативной дисфункцией); ультразвук и магнитотерапия (усиление обменных процессов и заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой); электрофорез лекарственных веществ (новокаин, папаверин, платифилин, сульфат цинка, лидаза, террилитин), обладающих аналгезирующим, репаративным и рассасывающим эффектами; синусоидально-модулированные токи воздействуют на моторную функцию и обладают хорошим болеутоляющим эффектом, улучшают трофику тканей. При низкой эффективности консервативной терапии больным с частыми рецидивами проводят лазеро- и иглорефлексотерапию, а также сеансы (8-10) гипербарической оксигенации.

Медикаментозная терапия построена по патогенетическому принципу: одновременное или последовательное воздействие на основные патогенетические механизмы:

· эрадикационная терапия инфекции НР.

· подавление желудочной кислотной продукции.

Лечение гастродуоденитов у детей, ассоциированных с Н. pylori

· устранить хеликобактерную инфекцию;

· купировать (подавить) активное воспаление в слизистой оболочке;

· обеспечить заживление эрозий и язв;

· снизить риск развития рецидива.

Алгоритм эрадикационной терапии утверждён Европейским консенсусом (2000 г., г. Маастрихт), а также российской группой по изучению НР (проф. Морозов И.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Иваников И.О., проф. Корсунский A.A.) и экспертами ВОЗ разработаны схемы лечения детей.

В перечень препаратов с антихеликобактериальной активностью включены: метронидазол (трихопол, клион, тиберал), тинидазол, кларитромицин (клацид, клабакс, фромелид), амоксициллин, тетрациклин, коллоидный субцитрат висмута. Учитывая снижение чувствительности штаммов НР к метронидазолу, его заменяют фуразолидоном. Лечение основано на применении высокоэффективных антибактериальных препаратов в сочетании со средствами, подавляющими продукцию кислоты, — тройная терапия и квадротерапия: использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии субцитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, что обеспечивает их депонирование в желудке. Назначение схем лечения с минимальной кратностью в течение дня (2 раза) и продолжительностью не более 7-10 дней при учёте семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии всем совместно проживающим родственникам) считают наиболее радикальным и рациональным высокоэффективным методом терапии.

Схемы, обеспечивающие эрадикацию НР более чем 80% случаев

Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута.

1. Висмута трикалия дицитрат — де-нол — 4 мг/кг.

2. Амоксициллин — 25-50 мг/кг или кларитромицин — 7,5 мг/кг.

3. Фуразолидон — 20 мг/кг.

Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н+

2. Омепразол (лосек, омез, гастрозол) — 0,5 мг/кг.

3. Амоксициллин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг и фуразолидон.

1. Висмута трикалия дицитрат висмута + амоксициллин/кларитромицин/рокситромицин.

2. Фуразолидон + омепразол.

Результаты курсового лечения хронических гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с НР, показали полную (100%) клиническую динамику и эрадикацию бактерий до 94,6% при применении следующей комбинации препаратов:

1. де-нол + метронидазол + фуразолидон;

2. пилорид (ранитидин + висмут-цитрат) + ровамицин — 1,5 млн ЕД/10 кг массы тела;

3. пилорид — 400 мг 2 раза в день + кларитромицин или тетрациклин или амоксициллин;

4. десятидневные схемы включают ранитидин (зантак, фамотидин) — 300 мг 2 раза в день, или гастросидин (квамател) — 40 мг 2 раза в день, или ингибитор протоновой помпы (лосек, омез, париет, ромесек) + калиевая соль двузамещённого цитрата висмута (108 мг 5 раз в день), или де-нол — 120 мг 4 раза в день + метронидазол — 250 мг 4 раза в день + тетрациклин гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или клацид — 2 раза в день.

Для эрадикации НР можно использовать зарегистрированные комплексные наборы лекарственных средств — пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, коллоидный висмут) у детей старшего школьного возраста.

Значительно повышает эффект эрадикационной терапии включение в неё иммуномодуляторов (деринат, виферон), энтеросорбентов (СУМС, альгисорб), приём комплексных пробиотиков, содержащих бифидо- и лактобактерии. После успешной эрадикационной терапии купируются признаки специфического воспаления слизистой оболочки (клеточная инфильтрация межэпителиального пространства и собственной пластинки), восстанавливается баланс между защитными и агрессивными факторами, устраняется персистенция НР.

Лечение гастродуоденитов у детей, не ассоциированных с Н. pylori

Цель лечения — купировать симптомы болезни и обеспечить эпителизацию эрозий, рубцевание язв, возникновение которых обусловлено тем, что пептическая и кислотная активность — причина пептических изъязвлений, увеличивающая вероятность язвенной болезни. Устранению эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки способствует назначение антисекреторных препаратов, способных «удерживать» интрагастральный pH выше 3 в течение суток (условие для рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки за 4 нед).

К препаратам с антисекреторным действием относят: блокаторы Н2-рецепторов — ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, ульфамид, гастросидин; ингибиторы протоновой помпы (насоса Н К-АТФазы) — рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антацидные препараты — альмагель Ар, гелусид, тальцид, тисацид, фосфалюгель, ремагель, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Самым эффективным блокатором Н2-рецепторов признан ранитидин — его антисекреторное действие связано с подавлением базальной и стимулированной выработки пепсина, увеличением продукции желудочной слизи и секреции бикарбонатов, улучшением микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой оболочке и нормализацией гастродуоденальной моторики. Ингибиторы протоновой помпы — ингибиторы Н+, К+-АТФазы париетальной клетки, их антисекреторная активность выше, чем у других средств с таким же действием; накопление происходит в секреторных канальцах париетальной клетки, где они превращаются в сульфенамидные производные, которые образуют ковалентные связи с молекулами цистеина Н+, К+-АТФазы и благодаря этому тормозят активность данного фермента. При приёме 1 раз в день желудочное кислотовыделение в течение суток подавляется на 80-90% и поддерживается показатель pH выше 3,0 более 18 ч в сутки. Самым эффективным препаратом из этой группы считают париет (рабепразол), механизм его действия связан с блокированием активности фермента Н+, К+-АТФазы (обеспечивает синтез соляной кислоты) — протонового насоса мембраны париетальной клетки желудка. Высокий уровень селективности препарата обеспечивается накоплением его активной сульфаниламидной формы у апикальной части париетальной клетки. Связываясь с сульфгидрильными группами фермента и ингибируя К+-зависимое фосфорилирование, он подавляет активность фермента и, как результат этого, препятствует выходу свободных ионов водорода в просвет желудка уже в первый день лечения. Антацидные препараты содержат в своём составе соединения алюминия и магния, что и определяет их антацидное и обволакивающее действие; они снижают повышенную кислотность желудочного сока, устраняют боль в эпигастрии и изжогу. Формы выпуска — таблетированные, суспензии, гели. Наибольшее применение в практике нашёл маалокс. Антациды не назначают одновременно с тетрациклином и Н2-гистаминоблокаторами, так как они уменьшают всасывание последних.

Схемы медикаментозной терапии включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором — сукральфатом (вентер) — 4 г в сут и сукрат гельр — 2 г в сут в течение 4 недель; далее — в половинной дозе в течение месяца.

1. Ранитидин — 300 мг в сут однократно — в 19-20 часов + антацидный препарат маалокс по 1 таблетке или 1 ст.л или 1 пакетику на приём 3 раза в день за 40 мин до приёма пищи и на ночь.

2. Фамотидин — 40 мг в сут однократно вечером (в 20 часов) + антацид гастал — по 1/2 таблетки (рассасывать) через 1 ч после приёма пищи 4-6 раз в день.

3. Омепразол или париет (по 20 мг в сут), или лансопразол — 30 мг в сут в 14-15 часов.

При гастродуодените с синдромом диспепсии дискинетического типа симптоматическое лечение включает: домперидон (мотилиум) внутрь или метоклопрамид по 10 мг за 15-ЗОмин до еды 3-4 раза в день + антацид в течение 2 недель и далее — приём по «требованию».

При рефлюкс-гастрите препаратом выбора считают мегалфил-800 и антацид, которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие слизистую оболочку компоненты дуоденального рефлюксата. Препараты назначают на 2-3 нед.

Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни с двумя отрицательными тестами на НР (полная ремиссия). Эндоскопический контроль — через 4 нед, при язвенной болезни — через 8 нед. Неполная ремиссия — прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование H. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.

Длительность стационарного лечения в зависимости от этиологии и клинико-морфологических проявлений болезни может варьироваться от 10 дней и более с возможной терапией в амбулаторно-поликлинических условиях. Диспансерное наблюдение необходимо проводить в течение всей жизни, а лечение и обследование производят «по требованию» при появлении некупируемых симптомов.

Профилактическому лечению подлежат больные с язвенной болезнью с отсутствием полной ремиссии:

· непрерывная терапия в течение месяцев антисекреторными препаратами в половинной дозе ежедневно вечером;

· терапия «по требованию» — при появлении характерных симптомов приём одного из антисекреторных препаратов в течение 3 дней в полной суточной дозе, а затем в половинной на протяжении 3 нед.

В случае рецидивирования симптомов необходимо провести ЭГДС. Прогрессирующее течение эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни чаще связано с неэффективностью эрадикационной терапии и реже — с реинфекцией. Разработана система медико-экологической реабилитации для детей с хроническим гастродуоденитом. Санаторно-курортное лечение (36-45 дней) проводят в местных учреждениях, расположенных на курортах, в оздоровительных лагерях санаторного типа, в санаторном отделении стационара с целью предотвращения обострений и пролонгирования ремиссий. Санаторное отделение стационара предназначено для лечения наиболее тяжёлого контингента больных пубертатного возраста с язвенной болезнью, а также больных с наследственной отягощённостью, с частыми рецидивами и осложнениями заболевания. Санаторно-курортное лечение (направление в первые 3 мес после обострения) включает следующие факторы: лечебный режим двигательной активности, диетическое питание, внутреннее и наружное применение минеральных вод, грязевые аппликации, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, психо- и иглорефлексотерапия, по показаниям — медикаментозные средства. Лечение проводят ежегодно в течение 3 лет.

Первичная профилактика: определение факторов риска, способствующих формированию заболевания, устранение которых снижает вероятность развития неблагоприятного его течения.

Вторичная профилактика: комплекс реабилитационных мероприятий групповой системы диспансеризации. В качестве основного критерия, определяющего их объём, берут стадию заболевания, в зависимости от которой и выделены группы учёта: стадия стойкой ремиссии, ремиссия, реконвалесценция, обострение заболевания.

Диспансерное наблюдение может быть осуществлено в условиях поликлиники, реабилитационного центра, школы-интерната гастроэнтерологического профиля. Использование системы диспансерного наблюдения на амбулаторно-поликлиническом этапе в современных экономических условиях позволило улучшить качество специализированной медицинской помощи, снизить в 1,5-3,6 раза число рецидивов заболевания и облегчить тяжесть течения патологического процесса.

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/00669631_0.html

Ссылка на основную публикацию